Menschen mit einem höheren Anteil an braunem Fett neigen dazu, einen gesünderen Blutdruck und ein gesünderes Herz-Kreislauf-System zu haben. Eine aktuelle Studie an Mäusen hat herausgefunden, wie dieser Schutzeffekt funktioniert, und dabei ein Schlüsselenzym entdeckt, das Fettgewebe direkt mit der Funktion der Blutgefäße verbindet. Seit Jahren ist der Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Bluthochdruck gut belegt, aber diese Forschung identifiziert eine differenziertere Rolle von „beigem“ Fett – dem erwachsenen menschlichen Äquivalent von braunem Fett – bei der Regulierung des Blutdrucks auf lokaler Ebene.
Die zwei Seiten von Fett: Weiß vs. Braun
Der Körper speichert Energie in zwei Hauptarten von Fett: weißes Fett, das überschüssige Kalorien ansammelt, und braunes Fett, das Energie verbrennt, um Wärme zu erzeugen. Während weißes Fett mit gesundheitlichen Problemen in Verbindung gebracht wird, wurde in der Vergangenheit angenommen, dass braunes Fett nach der Kindheit abnimmt. Wissenschaftler haben jedoch herausgefunden, dass Erwachsene etwas braunes Fett behalten, das hauptsächlich durch Kälteeinwirkung aktiviert wird. Höhere Mengen an braunem Fett korrelieren mit geringeren Fettleibigkeits- und Bluthochdruckraten, die zugrunde liegenden Mechanismen blieben jedoch unklar.
Das Prdm16-Gen und das Verschwinden von beigem Fett
Forscher der Rockefeller University haben das Prdm16 -Gen bei Mäusen gelöscht und so deren beiges Fett effektiv in weißes Fett umgewandelt. Diese Umwandlung veränderte das Gewebe sichtbar und machte es blass statt mit energieverbrennenden Tröpfchen gesprenkelt. Infolgedessen entwickelten die Mäuse einen hohen Blutdruck und steifere Blutgefäße. Die wichtigste Erkenntnis war, dass die Eliminierung von beigem Fett ein Enzym namens QSOX1 freisetzt, das die Blutgefäße verengt und den Blutdruck erhöht.
QSOX1: Das Enzym im Herzen der Materie
QSOX1 versteift das Bindegewebe um Blutgefäße herum und behindert so deren Fähigkeit, sich zu entspannen, wenn Blut durch sie fließt. Das Prdm16 -Gen hält normalerweise die QSOX1-Produktion unter Kontrolle, aber ohne funktionelles beiges Fett steigt der QSOX1-Spiegel an. Forscher bestätigten dies, indem sie bei Mäusen sowohl beiges Fett als auch QSOX1 löschten, was die Entwicklung von Bluthochdruck verhinderte, was bewies, dass QSOX1 für den Prozess essentiell ist.
Beyond Heat: Fett als Signalknotenpunkt
In dieser Studie geht es nicht um die wärmeerzeugende Funktion von braunem Fett. Stattdessen wird die Rolle von beigem Fett als „sekretorische“ Zelle hervorgehoben, die Proteine in den Blutkreislauf abgibt. Schon kleine Mengen beiges Fett können erhebliche physiologische Auswirkungen haben. Dies deutet darauf hin, dass die Hemmung von QSOX1 in Zukunft eine gezielte Therapie gegen Bluthochdruck sein könnte.
Die Forschung ist bedeutsam, weil sie einen direkten Zusammenhang zwischen beigem Fett und der Herz-Kreislauf-Gesundheit herstellt und über systemische Effekte hinausgeht, um eine „Nischenrolle“ mit klaren molekularen Mechanismen zu identifizieren. Dies könnte neue Wege für die Entwicklung von Präzisionstherapien zur Bekämpfung von Bluthochdruck eröffnen, die auf QSOX1 abzielen.
