Una nueva investigación de la Universidad de Ciencias de Tokio ha descubierto una inquietante paradoja: los compuestos ampliamente promocionados por sus beneficios antienvejecimiento también pueden acelerar el crecimiento de las células cancerosas. El estudio, publicado recientemente, arroja luz sobre cómo las sustancias químicas naturales llamadas poliaminas, incluidas la espermidina y la putrescina, interactúan con las células cancerosas a nivel molecular, alimentando potencialmente la proliferación de tumores.
La espada de doble filo de las poliaminas
Las poliaminas son esenciales para toda la vida y desempeñan un papel crucial en el crecimiento celular y la síntesis de proteínas. Investigaciones anteriores han demostrado que la espermidina puede prolongar la vida útil y mejorar la función cognitiva en modelos animales, lo que llevó a su inclusión en muchos suplementos para la salud de venta libre. Sin embargo, estos mismos compuestos también se han relacionado con la progresión del cáncer. Este nuevo estudio tuvo como objetivo comprender cómo las poliaminas influyen en las células cancerosas, particularmente en su capacidad para prosperar incluso sin el oxígeno adecuado.
“Los cambios en el metabolismo de las poliaminas se correlacionan con diversas patologías, incluido el cáncer y las afecciones relacionadas con la edad”, escribieron los investigadores.
Los hallazgos del estudio son importantes porque revelan un mecanismo directo mediante el cual las células cancerosas explotan las poliaminas para impulsar un rápido crecimiento.
eIF5A2: La clave para la explotación de las poliaminas por parte del cáncer
Los investigadores estudiaron las células de cáncer de cuello uterino y de mama y descubrieron que las poliaminas aumentan los niveles de una proteína llamada eIF5A2. Esta proteína es casi idéntica a otra, eIF5A1, que es vital para el funcionamiento saludable de las células. Sin embargo, eIF5A2 parece ser crucial para la proliferación de células cancerosas. Las poliaminas promueven la producción de eIF5A2 al suprimir un regulador natural llamado miR-6514-5p.
Cuando se eliminaron poliaminas o eIF5A2 de las células cancerosas en el laboratorio, el crecimiento del tumor se ralentizó drásticamente. La reintroducción de la espermidina restableció la tasa de crecimiento del cáncer, lo que confirma el papel del compuesto en la progresión del tumor. Esto sugiere que las células cancerosas pueden secuestrar los beneficios de las poliaminas para expandirse, una vez que se han producido las disfunciones biológicas iniciales.
Células normales y cancerosas: una distinción fundamental
El bioquímico Kyohei Higashi explica la diferencia: en los tejidos sanos, las poliaminas activan las mitocondrias mediante autofagia con la ayuda de eIF5A1. En las células cancerosas, las poliaminas promueven eIF5A2, que altera la expresión genética para facilitar el crecimiento descontrolado. Esta distinción es fundamental, ya que sugiere que apuntar a eIF5A2 podría ser un enfoque selectivo para el tratamiento del cáncer.
Implicaciones para futuras terapias contra el cáncer
Esta investigación no prueba que la espermidina cause cáncer. Muestra que las células cancerosas pueden explotar las poliaminas para acelerar el crecimiento. Los hallazgos ofrecen nuevos objetivos prometedores para el desarrollo de fármacos. Interrumpir la interacción entre eIF5A2 y los ribosomas podría detener la progresión del cáncer sin dañar las células sanas.
El descubrimiento del papel de eIF5A2 en la proliferación del cáncer proporciona a los investigadores un objetivo molecular específico, lo que aumenta la probabilidad de nuevos tratamientos contra el cáncer eficaces. Sin embargo, se necesita una investigación exhaustiva para garantizar que estos tratamientos no dañen las células normales. Como el estudio se realizó en un laboratorio, se requieren más investigaciones antes de que estos hallazgos puedan aplicarse clínicamente.
“Nuestros hallazgos revelan un papel importante para eIF5A2, regulado por poliaminas y miR-6514-5p, en la proliferación de células cancerosas, lo que sugiere que la interacción entre eIF5A2 y los ribosomas, que regulan la progresión del cáncer, es un objetivo selectivo para el tratamiento del cáncer”.
