Les personnes ayant des niveaux plus élevés de graisse brune ont tendance à avoir une tension artérielle et un système cardiovasculaire plus sains. Une étude récente chez la souris a identifié comment cet effet protecteur fonctionne, révélant une enzyme clé qui relie directement les tissus adipeux à la fonction des vaisseaux sanguins. Depuis des années, le lien entre l’obésité et l’hypertension est bien établi, mais cette recherche identifie un rôle plus nuancé de la graisse « beige » – l’équivalent humain adulte de la graisse brune – dans la régulation de la pression artérielle au niveau local.
Les deux faces de la graisse : le blanc contre le brun
Le corps stocke l’énergie dans deux principaux types de graisses : la graisse blanche, qui accumule les excès de calories, et la graisse brune, qui brûle de l’énergie pour générer de la chaleur. Alors que la graisse blanche est liée à des problèmes de santé, on pense historiquement que la graisse brune diminue après l’enfance. Cependant, les scientifiques ont découvert que les adultes conservent certaines graisses brunes, activées principalement par l’exposition au froid. Des niveaux plus élevés de graisse brune sont corrélés à des taux d’obésité et d’hypertension plus faibles, mais les mécanismes sous-jacents restent flous.
Disparition du gène Prdm16 et de la graisse beige
Des chercheurs de l’Université Rockefeller ont supprimé le gène Prdm16 chez la souris, convertissant ainsi leur graisse beige en graisse blanche. Cette conversion a visiblement modifié le tissu, le rendant pâle au lieu de tacheté de gouttelettes brûlant de l’énergie. En conséquence, les souris ont développé une pression artérielle élevée et des vaisseaux sanguins plus rigides. La principale découverte est que l’élimination de la graisse beige libère une enzyme appelée QSOX1, qui resserre les vaisseaux sanguins et augmente la tension artérielle.
QSOX1 : L’enzyme au cœur du problème
QSOX1 raidit le tissu conjonctif autour des vaisseaux sanguins, empêchant leur capacité à se détendre lorsque le sang les traverse. Le gène Prdm16 contrôle normalement la production de QSOX1, mais sans graisse beige fonctionnelle, les niveaux de QSOX1 augmentent. Les chercheurs l’ont confirmé en supprimant à la fois la graisse beige et QSOX1 chez la souris, ce qui a empêché le développement d’une hypertension artérielle, prouvant que QSOX1 est essentiel au processus.
Au-delà de la chaleur : la graisse comme centre de signalisation
Cette étude ne porte pas sur la fonction de production de chaleur de la graisse brune. Au lieu de cela, il met en évidence le rôle de la graisse beige en tant que cellule « sécrétrice » qui libère des protéines dans la circulation sanguine. Même de petites quantités de graisse beige peuvent avoir un impact physiologique important. Cela suggère que l’inhibition de QSOX1 pourrait devenir un traitement ciblé contre l’hypertension à l’avenir.
La recherche est importante car elle établit un lien direct entre la graisse beige et la santé cardiovasculaire, allant au-delà des effets systémiques pour identifier un « rôle de niche » avec des mécanismes moléculaires clairs. Cela pourrait ouvrir de nouvelles voies pour développer des thérapies de précision pour lutter contre l’hypertension artérielle en ciblant QSOX1.
