Le persone con livelli più elevati di grasso bruno tendono ad avere una pressione sanguigna e un sistema cardiovascolare più sani. Un recente studio sui topi ha individuato come funziona questo effetto protettivo, rivelando un enzima chiave che collega il tessuto adiposo direttamente alla funzione dei vasi sanguigni. Per anni, la connessione tra obesità e ipertensione è stata ben stabilita, ma questa ricerca identifica un ruolo più sfumato per il grasso “beige” – l’equivalente umano adulto del grasso bruno – nella regolazione della pressione sanguigna a livello locale.
I due lati del grasso: bianco contro marrone
Il corpo immagazzina energia in due tipi principali di grasso: il grasso bianco, che accumula calorie in eccesso, e il grasso bruno, che brucia energia per generare calore. Mentre il grasso bianco è collegato a problemi di salute, storicamente si ritiene che il grasso bruno diminuisca dopo l’infanzia. Tuttavia, gli scienziati hanno scoperto che gli adulti conservano una parte di grasso bruno, attivato principalmente dall’esposizione al freddo. Livelli più elevati di grasso bruno sono correlati a tassi più bassi di obesità e ipertensione, ma i meccanismi sottostanti rimangono poco chiari.
Il gene Prdm16 e la scomparsa del grasso beige
I ricercatori della Rockefeller University hanno eliminato il gene Prdm16 nei topi, convertendo efficacemente il loro grasso beige in grasso bianco. Questa conversione ha alterato visibilmente il tessuto, rendendolo pallido invece che punteggiato di goccioline brucianti energia. Di conseguenza, i topi hanno sviluppato pressione alta e vasi sanguigni più rigidi. La scoperta chiave è stata che l’eliminazione del grasso beige libera un enzima chiamato QSOX1, che restringe i vasi sanguigni e aumenta la pressione sanguigna.
QSOX1: L’enzima al centro della questione
QSOX1 irrigidisce il tessuto connettivo attorno ai vasi sanguigni, ostacolando la loro capacità di rilassarsi quando il sangue scorre attraverso di essi. Il gene Prdm16 normalmente mantiene sotto controllo la produzione di QSOX1, ma senza il grasso beige funzionale, i livelli di QSOX1 aumentano. I ricercatori lo hanno confermato eliminando sia il grasso beige che QSOX1 nei topi, che impedivano lo sviluppo di alta pressione sanguigna, dimostrando che QSOX1 è essenziale per il processo.
Oltre il calore: il grasso come hub di segnalazione
Questo studio non riguarda la funzione di produzione di calore del grasso bruno. Invece, evidenzia il ruolo del grasso beige come cellula “secretoria” che rilascia proteine nel flusso sanguigno. Anche piccole quantità di grasso beige possono avere un impatto fisiologico significativo. Ciò suggerisce che l’inibizione di QSOX1 potrebbe diventare una terapia mirata per l’ipertensione in futuro.
La ricerca è significativa perché stabilisce un legame diretto tra grasso beige e salute cardiovascolare, andando oltre gli effetti sistemici per individuare un “ruolo di nicchia” con chiari meccanismi molecolari. Ciò potrebbe aprire nuove strade per lo sviluppo di terapie di precisione per contrastare l’ipertensione prendendo di mira QSOX1.
