Імунні клітини ловлять бактерії днк-мережами і згодовують їх іншим клітинам

142

Імунна система містить безліч засобів для боротьби з бактеріями. Серед них є одне, яке заслуговує на окрему увагу в силу вельми цікавого і незвичайного механізму-це так звані днк-мережі, які створюють нейтрофіли. Останні являють собою одну з різновидів лейкоцитів, причому найбільш поширену в організмі. Вони, можна сказати, завжди стоять на сторожі — першими зустрічають противника в особі вірусів, і наносять йому удар всілякими токсинами. Як правило, самі вони гинуть, але попередньо з власного ядра випускають свою днк, причому закріплює нитку на відповідному субстраті, після чого “відповзають”. В результаті за ними тягнеться і розпускається нитка. У цей момент відбувається найцікавіше-інші клітини, що натикаються на цю нитку, починають від неї плести мережу, використовуючи свою днк. В результаті днк-мережа нейтрофілів заповнює собою клітинну цитоплазму. Вона являє собою справжнісіньку пастку, що виконує таку ж функцію, як павутина у павуків — затримує бактерії і передає сигнали макрофагам, які приповзають по тканинах і поїдають бактерії. Причому, після поїдання бактерій вони не гинуть, а продовжують шукати нові жертви, що заплуталися в мережі. Разом з тим макрофаги виділяють сигнальні білки, що провокують запальний процес і закликають на допомогу інші клітини.

Нейтрофіли здатні плести “павутину”, щоб ловити бактерії

Нейтрофіли і макрофаги — як працює згуртована імунна система людини

Коли макрофаги працюють в парі з нейтрофілами, вони не просто з’їдають потрапили в днк-мережу бактерій, а викушують їх, поглинаючи при цьому і частина самої днк. Як помітили під час дослідження вчені університету вандербільта, споживання мікробів разом з днк-мережею має своє практичне значення. Справа в тому, що в цитоплазмі на днк-мережу осідають антибактеріальні білки. Коли макрофаги поїдають віруси, антибактеріальні білки на мережі змішуються з антибактеріальними білками самих макрофагів. Це дозволяє їм більш ефективно “перетравлювати” мікробів і не гинути після їх поїдання. Тому, коли макрофаги працюють разом з нейтрофілами, вони набагато ефективніше знищують бактерії, ніж поодинці. Деталі дослідження вчені описують у своїй статті, опублікованій в science.

Нейтрофіл, який навіть після своєї загибелі бореться з бактеріями

Також вченим вдалося виявити білок, який впливає на створення нейтрофілами днк-мереж, він має назву s100a9. Коли в нейтрофілах кількість цього білка скорочується, запускається процес, в результаті якого нейтрофіли мітохондрії виділяють велику кількість кисневих радикалів, тобто агресивних молекул-окислювачів. Правда, мітохондрії, які є енергетичними органоидами клітини, і самі по собі завжди генерують радикали, що представляють собою побічний продукт енергетичних реакцій. Однак, коли кількість білка s100a9 зменшується, радикалів стає набагато більше. Це призводить до того, що нейтрофіли швидко саморуйнуються. При цьому, як я сказав вище, нейтрофіл викидає з себе днк-нитку, основу для майбутньої сітки.

Відповідно, чим менше у нейтрофілів білка s100a9, тим вони швидше створюють пастку для бактерій зі своїх ниток днк. В результаті більш ефективно починають працювати макрофаги.

Ще більше матеріалів про захоплюючі відкриття та дослідження вчених ви знайдете на нашому яндекс.дзен-каналі. Обов’язково підпишіться, щоб не пропустити.

Аутоімунні захворювання і золотистий стафілокок

Вчені досліджували роботу імунної системи на стійкому до антибіотиків золотистому стафілококу (mrsa), а також інших деяких бактеріях. При цьому автори роботи помітили, що підвищена кількість білка s100a9 міститься у людей, що мають аутоімунні захворювання, до яких відноситься червоний вовчак, а також і ревматоїдний артрит.

Днк-мережі ефективні проти штаму золотистого стафілокока, який несприйнятливий до антибіотиків

Це може пояснювати той факт, що люди з аутоімунними захворюваннями особливо чутливі до стафілококових інфекцій. Судячи з усього, організм не в силах з ним боротися через підвищеного вмісту s100a9. Білок просто блокує здатність нейтрофілів створювати антибактеріальні мережі і приманювати до них макрофаги. Як ви бачите, імунітет-вкрай складна система, яка часом дивують. Деякі вчені навіть вважають, що імунітет здатний підлаштовуватися під умови життя, що дозволяло вижити древнім людям.

Можливо, після даного дослідження вчені зможуть створити препарат, який зможе знизити активність s100a9, щоб стимулювати імунітет ефективно боротися з бактеріальними інфекціями. По суті, стимуляція потужної імунної відповіді-це єдиний ефективний спосіб лікування деяких інфекцій, які несприйнятливі до антибіотиків. До таких належить і золотистий стафілокок, смертність від якого досягає 30%. Наостанок нагадаю, що за допомогою імунотерапії вчені планують боротися не тільки з золотистим стафілококом, а й онкологією. Правда, для лікування раку застосовуються інші технології,.