Dlaczego Twoje mięśnie nienawidzą statyn

21

Serce pozostaje bezpieczne, ale mięśnie cierpią.

Jest to znana opłata, którą miliony pacjentów są skłonne zapłacić. Statyny są złotym standardem w obniżaniu poziomu cholesterolu, ponieważ blokują kluczowy etap produkcji cholesterolu w fabryce cholesterolu w naszym organizmie. Proces ten zachodzi głównie w wątrobie.

Ale tu jest problem.

Ten sam szlak biochemiczny pomaga komórkom mięśniowym tworzyć cząsteczki potrzebne do utrzymania równowagi energetycznej. Od tego zależy również normalne funkcjonowanie komórek. W przypadku niektórych osób zakłócanie tego procesu powoduje coś więcej niż tylko obniżenie poziomu LDL (złego cholesterolu). Tworzy chaos, którego skutki wykraczają daleko poza wskaźniki na kardiogramach.

Ból jest prawdziwy

Objawy są bolesne: osłabienie, nagła niezdolność do utrzymania zwykłej aktywności fizycznej. Lekarze nazywają to „objawami mięśniowymi związanymi ze stosowaniem statyn”. Występują u 7–29% pacjentów przyjmujących leki. Liczba 7–29% może wydawać się niewielka, dopóki nie wpłynie na Ciebie lub Twoich rodziców.

Dylemat kliniczny jest nieubłagany.

Do tej samej grupy zaliczają się najczęściej osoby potrzebujące statyn, które zmuszone są do zmniejszenia dawki lub całkowitego zaprzestania ich stosowania. Pacjenci chcą ochrony przed przedwczesną śmiercią, ale ich ciała nie chcą przyjąć „biletu w jedną stronę”.

Dlaczego? Do niedawna były to czyste spekulacje. Łańcuch zdarzeń wewnątrz mięśnia pozostał „czarną skrzynką”.

Atak odpornościowy od wewnątrz

Nowe badania przeprowadzone na Uniwersytecie McMaster zmieniają obraz.

Zespół kierowany przez Nazli Robin, Nicole Barra i głównego autora Jonathana Scherzera zajął się czymś więcej niż metabolizmem. Badali układ odpornościowy wewnątrz komórki mięśniowej.

Oto, co odkryli w modelach mysich i badaniach komórkowych.

Statyny zakłócają zdolność komórek mięśniowych do wytwarzania energii. Ten stres metaboliczny działa jak sygnał niepokoju. Komórka „wpada w panikę” i uruchamia od wewnątrz odpowiedź immunologiczną. W szczególności zaangażowany jest szlak NLRP3.

Układ odpornościowy ma za zadanie zwalczać infekcje. W tym przypadku? Walczy z lekarstwem. A dokładniej, z jego skutkami ubocznymi.

Skutek: stan zapalny, uszkodzenie tkanek i znajomy ból.

Przełom polega na interwencji. Kiedy naukowcy zablokowali tę specyficzną odpowiedź immunologiczną w eksperymentach, uszkodzenie mięśni praktycznie zniknęło.

Uszkodzenia nie były nieuniknione. Nie było to konieczne poświęcenie w celu obniżenia poziomu cholesterolu. To był zupełnie odrębny mechanizm.

Czy można oddzielić działanie leku?

Pomyśl o konsekwencjach.

„Jednym z najbardziej ekscytujących odkryć jest to, że mechanizm powodujący skutki uboczne dla mięśni wydaje się być odrębny od mechanizmu obniżania poziomu cholesterolu” – zauważa Scherzera. „To sugeruje, że pewnego dnia możliwe będzie ukierunkowanie na skutki uboczne bez zakłócania korzyści sercowo-naczyniowych”.

Metabolizm i odporność są zwykle uważane za różne obszary. Niniejsze badanie je łączy. Stres metaboliczny w komórce mięśniowej wyzwala sygnał odpornościowy, po którym następuje stan zapalny.

Autorzy identyfikują konkretnych uczestników procesu: zmniejszoną prenylację białek i zmniejszoną aktywność YAP. Prowadzi to do „zagrożenia metabolicznego” dla mięśni i późniejszej miopatii.

Prace naukowe nie są jeszcze zakończone. To są wczesne etapy odkrywania.

Ale dla pacjenta uwięzionego pomiędzy dwoma pożarami (wysokim poziomem cholesterolu i bólem bioder) pojawia się promyk nadziei.

Jeśli uda nam się zablokować odpowiedź immunologiczną w mięśniach, być może będziemy w stanie utrzymać cholesterol pod kontrolą, wyłączając jednocześnie syrenę w naszych nogach.

Może uda Ci się zażyć lek i nie rezygnować z treningów.

Może.