Por que seus músculos odeiam estatinas

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O coração permanece seguro. Os músculos sofrem.

É uma troca familiar para milhões de pacientes. As estatinas são o padrão-ouro para reduzir o colesterol, principalmente porque bloqueiam uma etapa específica da fábrica do corpo para produzir colesterol. Isso acontece principalmente no fígado.

Mas aqui está o problema.

Essa mesma via bioquímica ajuda as células musculares a produzir moléculas essenciais para o equilíbrio energético. A função celular normal também depende disso. Para algumas pessoas, mexer nessa via não reduz apenas o LDL. Isso cria uma bagunça muito além do que mostram os gráficos de colesterol.

A dor é real

Os sintomas são dolorosos. Fraqueza. Uma incapacidade repentina de acompanhar durante o exercício. Os médicos chamam isso de “sintomas musculares associados às estatinas”. Afeta algo entre 7% e 29% das pessoas que tomam os medicamentos7-29% pode parecer baixo até que aconteça com você ou seus pais.

O dilema clínico é duro.

As pessoas que mais precisam de estatinas são muitas vezes as mesmas que são forçadas a reduzir a dose. Ou desistir completamente. Eles querem proteção contra a morte prematura, mas seu corpo recusa a passagem.

Por que? Até agora, eram principalmente suposições. A cadeia de eventos dentro do músculo era uma caixa preta.

Ataques de imunidade vindos de dentro

Uma nova pesquisa da Universidade McMaster inverte o roteiro.

Liderada por Nazli Robin, Nicole Barra e pelo autor sênior Jonathan Schertzer, a equipe olhou além do metabolismo. Eles observaram o sistema imunológico dentro da célula muscular.

Aqui está o que eles encontraram em modelos de ratos e estudos celulares.

As estatinas perturbam a forma como as células musculares geram energia. Esse estresse metabólico atua como um sinal de socorro. A célula entra em pânico. Ele desencadeia uma resposta imunológica interna. Especificamente, envolve a via NLRP3.

O sistema imunológico deve combater infecções. Aqui? É lutar contra a droga. Ou melhor, os efeitos colaterais da droga.

O resultado é inflamação. Danos nos tecidos. Aquela dor familiar.

O avanço vem da intervenção. Quando os investigadores bloquearam essa resposta imunitária específica nas suas experiências, o dano muscular desapareceu em grande parte.

O dano não foi inevitável. Não foi um sacrifício necessário para reduzir o colesterol. Era um mecanismo totalmente separado.

Podemos dividir a droga?

Considere a implicação.

“Uma das descobertas mais interessantes é que o mecanismo que causa os efeitos colaterais musculares parece ser separado do mecanismo que reduz o colesterol”, observa Schertzer. “Isso sugere que um dia será possível combater os efeitos colaterais sem interferir nos benefícios cardiovasculares”.

O metabolismo e a imunidade são geralmente tratados como silos diferentes. Este estudo os aproxima. O estresse metabólico na célula muscular desencadeia um sinal imunológico. Segue-se a inflamação.

Os autores identificam atores específicos: menor prenilação de proteínas e redução da atividade YAP. Estes levam ao “perigo metabólico muscular” e subsequente miopatia.

Não é ciência acabada. Estas são descobertas em estágio inicial.

Mas para o paciente preso entre uma pedra (colesterol alto) e um lugar difícil (dores nas coxas), há um vislumbre.

Se conseguirmos bloquear a resposta imunológica dentro do músculo, poderemos manter o colesterol baixo enquanto desligamos o alarme nas pernas.

Talvez você possa tomar o medicamento e manter sua rotina de ginástica também.

Talvez.