Nudności w ciąży to nie tylko pech. Jest zakodowane w twoim DNA.
Przez wiele lat lekarze przypisywali niepowściągliwe wymioty ciężarnych (HG) czynnikom psychologicznym lub osłabieniu układu nerwowego. Jednak podejście to zostało porzucone dzięki zakrojonym na szeroką skalę międzynarodowym badaniom opublikowanym w czasopiśmie Nature Genetics. Inicjatywą kierowała Keck School of Medicine na Uniwersytecie Południowej Kalifornii (USC): naukowcy odkryli dziewięć kolejnych genów związanych z HG, z czego sześć to zupełnie nowe odkrycia.
Nie mówimy o zwykłym stanie nudności. HG dotyka około 2% ciąż. Kobiety doświadczają niekontrolowanych wymiotów. Jedzenie staje się fizyczną walką. Organizm głoduje, następuje odwodnienie, a ryzyko dla matki i dziecka wzrasta wielokrotnie.
Poprzednie ważne odkrycie dotyczyło hormonu GDF15. Nowa praca opiera się na tym fundamencie, ale bada tę kwestię w szerszym kontekście.
Naukowcy przeanalizowali DNA ponad 10 000 kobiet chorych na HG i porównali dane z grupą kontrolną liczącą 461 000 osób. Respondenci reprezentowali różne grupy etniczne: Europejczyków, Azjatów, Afrykanów i Latynosów. Skala badań była bezprecedensowa.
„Udało nam się zidentyfikować szczegóły, które były wcześniej nieznane” – wyjaśniła Marlena Feijo, adiunkt kliniczny, który kierował badaniem. Większa liczba uczestników oznaczała wyraźniejsze sygnały.
Głównym winowajcą pozostaje GDF15. Poziom tego hormonu gwałtownie wzrasta w czasie ciąży. A to, jak reaguje na to twoje ciało, zależy od twoich genów.
Niektóre kobiety mają mutacje, które sprawiają, że rzadko spotykają się z GDF15 w życiu codziennym. Ich systemy nie są przyzwyczajone do tej substancji. Kiedy dochodzi do ciąży, organizm doświadcza silnego szoku, po którym następują wymioty. Kobiety, które są genetycznie przyzwyczajone do wyższego poziomu tego hormonu, łatwiej tolerują ciążę.
„Fakt, że badaliśmy grupy o różnym pochodzeniu genetycznym, wskazuje, że wyniki mają szerokie zastosowanie.”
To kolejne ważne osiągnięcie badania. Różnorodność danych ma znaczenie.
Znane były już cztery geny. GFRAL koduje receptor tego hormonu. IGFBP7 i PGR biorą udział w tworzeniu łożyska. Do tego momentu obraz był dość standardowy.
Ale potem pojawiła się nowa szóstka.
Jeden z nich wyróżnia się: TCF7L2. Wiadomo, że jest ona czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2 i jest również powiązana z cukrzycą ciążową. Połączenie ma sens: gen prawdopodobnie wchodzi w interakcję z GLP-1, hormonem jelitowym regulującym poziom cukru we krwi, apetyt i nudności.
Pojawia się nowy cel wpływów.
Inne geny wskazują na kontrolę apetytu i neuroplastyczność mózgu. Twój mózg może dosłownie nauczyć się kojarzyć określone pokarmy z nudnościami. To nie jest tylko biologiczna walka organizmu z samym sobą. Są to ścieżki nerwowe, które utrwalają niechęć do jedzenia.
Dlaczego mózg zmienia się w ten sposób?
Badanie ujawniło nie tylko przyczyny, ale także powikłania. Kilka genów związanych z HG jest skorelowanych z krótką ciążą i stanem przedrzucawkowym. Tworzy to niebezpieczne błędne koło patologii.
Możliwości leczenia pozostawiają obecnie wiele do życzenia. Zofran (ondansetron) pomaga być może tylko połowie pacjentów. Częściowa ulga nie pomaga, gdy umierasz z głodu.
Ale tutaj sprawy stają się interesujące.
Zespół Feijo testuje metforminę. Jest to powszechny lek przeciwcukrzycowy, który w naturalny sposób zwiększa poziom GDF15.
Jaka jest teoria? Lek należy przyjmować przed ciążą. To odczuli organizm – nauczy system ignorować wzrost hormonów. W ten sposób możesz całkowicie zapobiec nudnościom.
Jest to strajk zapobiegawczy przeciwko zatruciu.
Nie mamy jeszcze ostatecznych odpowiedzi. Badania kliniczne będą wymagały czasu. Ale droga stała się wyraźniejsza. Nie tylko leczymy objawy, patrzymy na okablowanie organizmu od środka.
Być może w końcu przestaniemy obwiniać psychologię za to, co jest czystą biologią.
„Możemy teraz głębiej przyjrzeć się nowym możliwym sposobom leczenia”.
Praca została wykonana. Teraz rozpoczyna się czas oczekiwania na wyniki.
Odniesienie: Fejzo M i in. Wieloetniczne badanie asocjacji całego genomu… Nature Genetics. kwiecień 2024 r. [1]
